近日，中國農業(yè)科學院哈爾濱獸醫(yī)研究所王笑梅研究團隊王永強博士，在傳染性法氏囊病病毒（IBDV）與細胞自噬相互作用研究中取得重要進展，揭示了自噬內體系統協助病毒蛋白成熟和膜介導子代病毒粒子釋放的機制。此研究結果已在國際著名病毒學雜志《Journal of Virology》上在線發(fā)表。

IBDV屬于雙RNA病毒科的禽雙RNA病毒屬。自發(fā)現IBDV以來，國內外學者對其分子和細胞生物學、結構和致病機制進行了深入研究并取得諸多進展，使得IBDV成為雙RNA病毒科的典型代表。然而對細胞自噬在雙RNA病毒感染中的調控及功能方面了解相對較少。因此，IBDV就成為了解這一調控機制的重要模型。

本團隊研究證明，IBDV在感染晚期能夠誘導LC3分子的熒光聚點，使內源性LC3分子型別轉換為LC3-II，并導致超微結構典型的自噬體顯著增加，說明IBDV感染誘導了細胞自噬的發(fā)生。研究發(fā)現，誘導細胞自噬能夠促進病毒的復制，而抑制細胞自噬則降低了病毒的復制。

進一步研究表明，IBDV誘導了自噬體與溶酶體的融合，但并沒有有效地降解其包裹的內容物。而抑制自噬體與溶酶體的融合或抑制自噬溶酶體的降解活性均能顯著降低病毒的復制，證明病毒粒子利用自噬囊泡的酸性環(huán)境來促進病毒的成熟。利用免疫電鏡觀察，發(fā)現大量的完整病毒粒子按晶格樣排列并被自噬溶酶體標志分子p62包圍并有部分滲透到病毒粒子間。通過觀察還發(fā)現，大量完整的病毒粒子被囊泡膜結構所包裹介導明顯的釋放。由此說明，自噬內體系統協助了病毒蛋白的成熟和膜介導的子代病毒粒子的釋放。

該研究證明了細胞自噬能夠增強病毒感染晚期的復制，揭示了病毒綁架自噬囊泡，并利用其酸性環(huán)境促進自身成熟，以及一種膜介導的子代病毒釋放的機制。本研究對認識雙RNA病毒復制的生命周期提供了新的信息。

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